EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA DE LA ALERGIA



Se llama alergia a una reacción inmunitaria del organismo frente a una sustancia generalmente inocua para el anfitrión, que se manifiesta por unos signos y síntomas característicos cuando este se expone a ella (por inhalación, ingestión o contacto cutáneo).

Se acepta, en general, que el desarrollo de las enfermedades de origen inmunitario es debido a la interacción entre los genes de susceptibilidad específicos y ciertos factores ambientales. En el caso de las alergias, antígenos como pólenes, ácaros del polvo doméstico, alimentos, mohos, caspa de animales, medicamentos, etc. Sin embargo, menos del 10% de las personas con mayor susceptibilidad génica desarrollan la enfermedad, lo que indica la existencia de un fuerte desencadenante que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad.

Epidemiología

La prevalencia de las enfermedades alérgicas está experimentando un aumento continuo en todo el mundo, con un porcentaje de población afectada calculado en un 30-40%. Una elevada proporción corresponde a personas jóvenes, lo cual implica que la carga de enfermedades alérgicas será más elevada cuando estos sujetos alcancen la edad adulta. Actualmente, entre los niños de edad escolar las tasas de sensibilización a uno o más alérgenos comunes se aproximan al 40-50%.

Asimismo, el aumento de la contaminación atmosférica y la temperatura ambiente que se está experimentando, hace que se eleven los recuentos de polen, la presencia de insectos y de hongos asociados a las enfermedades alérgicas.

Más del 50% de los casos de asma en los adultos y alrededor del 80% en los niños es de origen alérgico, con un claro aumento de su prevalencia.

La rinitis alérgica está presente en un 10-30% de la población.

Las reacciones adversas a medicamentos afectan aproximadamente a una décima parte de la población mundial, de las cuales un 10% corresponde a reacciones impredecibles de hipersensibilidad. Los medicamentos pueden ser causantes de hasta el 20% de las muertes por anafilaxia.

La presencia en la población general de anticuerpos IgE específicos para veneno de himenópteros es elevada, si bien únicamente una parte de estas personas llega a desarrollar una reacción sistémica. No obstante, hasta un 50% de personas que no tienen una historia previa documentada de una reacción sistémica experimenta una reacción mortal.

Las enfermedades alérgicas ocupacionales tienen una alta prevalencia, si bien por lo general están subestimadas por pacientes y profesionales. La dermatitis alérgica de contacto es una de las enfermedades ocupacionales más habituales. El asma ocupacional representa el 15% del asma en los adultos.

La sensibilización mediada por IgE a proteínas extrañas en el medio ambiente afecta hasta a un 40% de la población. Esta sensibilización se asocia fuertemente con la exposición a proteínas derivadas de polen, ácaros del polvo, hongos y cucarachas.

Etiología

Se acepta, en general, que el desarrollo de las enfermedades de origen inmunitario es debido a la interacción entre los genes de susceptibilidad específicos y ciertos factores ambientales. En el caso de las alergias, antígenos como pólenes, ácaros del polvo doméstico, alimentos, mohos, caspa de animales, medicamentos, etc. Sin embargo, menos del 10% de las personas con mayor susceptibilidad génica desarrollan la enfermedad, lo que indica la existencia de un fuerte desencadenante que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. Además de la predisposición genética y la exposición a los antígenos, el tercer elemento clave necesario es la pérdida de la función protectora de las barreras mucosas, principalmente las mucosas intestinal y pulmonar. La predisposición génica para presentar reacciones alérgicas se denomina atopia, definida como la tendencia personal o familiar para producir anticuerpos IgE en respuesta a alérgenos. Por tanto, la atopia no significa presencia de enfermedad alérgica (rinitis, asma, alergia alimentaria, dermatitis, etc), sino una mayor tendencia a sufrirla.

Aumento de la permeabilidad intestinal

El intestino constituye la mayor superficie mucosa del organismo. Cuando está sano actúa permitiendo el paso a la sangre de los nutrientes y bloqueando el de sustancias potencialmente dañinas. Sin embargo, cuando su mucosa está dañada y aumenta la permeabilidad intestinal, pasan a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos, macromoléculas y alimentos incompletamente digeridos). En función de la predisposición genética de cada persona, esto puede provocar el desarrollo de alergias y otro gran número de enfermedades, tales como enfermedades autoinmunes e inflamatorias, infecciones o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.

Los dos desencadenantes más potentes que provocan el aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia. La enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin reconocer ni tratar, pues cursan habitualmente sin síntomas digestivos o estos son leves, se asocian con frecuencia a procesos de naturaleza inmuno-alérgica, tales como el asma, la rinitis y las faringoamigdalitis, entre otros, los cuales pueden ser los únicos síntomas de su presencia. Aproximadamente un 20% de las personas con sensibilidad al gluten no celíaca sin tratamiento presentan, asociadas a la intolerancia al gluten, alergias IgE mediadas a uno o más inhalantes, alimentos o metales, entre los cuales los más comunes son los ácaros del polvo, las gramíneas, el pelo de perros o gatos, el pescado o el níquel.

El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal desbarata las teorías tradicionales y sugiere que estos procesos pueden ser detenidos si se impide la interacción entre los genes y los factores ambientales desencadenantes, a través del restablecimiento de la función de la barrera intestinal.

Defectos en la barrera pulmonar

Las células epiteliales de la vía aérea se encuentran en la primera línea de la inmunidad de la mucosa. Estas células forman una barrera con el mundo exterior y, según crecientes evidencias, un funcionamiento defectuoso de esta barrera epitelial es una característica de la inflamación de las vías respiratorias en pacientes asmáticos. Se ha demostrado en diversos estudios en la piel y el tracto gastrointestinal que se requiere un aumento de la permeabilidad para iniciar la respuesta inmune, si bien no está claro cómo se aplica esto a la inmunidad de la mucosa del pulmón.

Hipótesis de la higiene

La esencia de la «hipótesis de la higiene» sostiene que la incidencia creciente de enfermedades de origen inmunológico se debe, al menos en parte, al estilo de vida y a los cambios ambientales que nos han hecho reducir el contacto con los microorganismos. Esta teoría se ha demostrado insuficiente y ahora ha sido sustituida por la teoría de los viejos amigos. Según ella, ciertos microorganismos (los presentes en las microbiotas intestinal, cutánea y mucosa, helmintos, virus herpes, enterovirus, Helicobacter pylori, salmonelas, etc.) que han coevolucionado con el ser humano desde hace millones de años han realizado desde entonces funciones de instrucción del sistema inmunitario necesarias para la defensa de microorganismos infecciosos y para la tolerancia de sustancias inocuas, por lo que su ausencia en el mundo moderno actual ha dado lugar a alteraciones inmunitarias como la alergia y las enfermedades autoinmunitarias (teoría de los viejos amigos). Los virus epidémicos como los de la gripe, el sarampión o la parotiditis, causas de infección tan frecuentes en la actualidad, no ejercerían tan efecto instructor inmunitario al haberse asociado al ser humano tan solo desde hace 10.000 años.